Friday 1 March 2019

Phình động mạch chủ bụng - Wikipedia


Phình động mạch chủ bụng ( AAA hoặc triple A ) [6] là một sự mở rộng cục bộ của động mạch chủ bụng sao cho đường kính lớn hơn 3 cm Lớn hơn 50% so với đường kính bình thường. [1] Chúng thường không gây ra triệu chứng nào ngoại trừ khi bị vỡ. [1] Thỉnh thoảng, đau bụng, lưng hoặc đau chân có thể xảy ra. [2] Đôi khi có thể cảm thấy phình động mạch lớn 19659006] Vỡ có thể dẫn đến đau ở bụng hoặc lưng, huyết áp thấp hoặc mất ý thức và thường dẫn đến tử vong. [1][7]

AAA xảy ra phổ biến nhất ở những người trên 50 tuổi, ở nam giới và trong số những người mắc bệnh tiền sử gia đình. [1] Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm hút thuốc, huyết áp cao và các bệnh về tim hoặc mạch máu khác. [3] Tình trạng di truyền với nguy cơ gia tăng bao gồm hội chứng Marfan và hội chứng Ehlers-Danlos. hình thức phình động mạch chủ. [4] Khoảng 85% xảy ra belo Thận có phần còn lại ở mức hoặc cao hơn thận. [1] Ở Hoa Kỳ, nên kiểm tra bằng siêu âm bụng cho nam giới từ 65 đến 75 tuổi có tiền sử hút thuốc. [8] Vương quốc Anh và Thụy Điển, nên sàng lọc tất cả nam giới trên 65 tuổi. [1][9] Một khi phát hiện phình động mạch, siêu âm thường được thực hiện một cách thường xuyên. [2]

Không hút thuốc là cách tốt nhất để phòng bệnh. [1] Các phương pháp phòng ngừa khác bao gồm điều trị huyết áp cao, điều trị cholesterol trong máu cao và không bị thừa cân. [1] Phẫu thuật thường được khuyến nghị khi đường kính của AAA tăng lên> 5,5 cm ở nam và> 5,0 cm ở nữ. [1] Sửa chữa bao gồm sự hiện diện của các triệu chứng và tăng kích thước nhanh chóng (hơn một centimet mỗi năm). [2] Sửa chữa có thể bằng phẫu thuật mở hoặc sửa chữa phình động mạch nội mạch (EVAR). [1] So với phẫu thuật mở, EVAR có nguy cơ thấp hơn cái chết trong thời gian ngắn và thời gian nằm viện ngắn hơn, nhưng có thể không phải lúc nào cũng là một lựa chọn. [1][10][11] Dường như không có sự khác biệt về kết quả lâu dài giữa hai người. [12] Với EVAR có nhu cầu lặp lại cao hơn thủ tục. [13]

AAAs ảnh hưởng từ 2 đến 8% nam giới ở độ tuổi 65. [1] Tỷ lệ ở phụ nữ cao bằng một phần tư. [1] Ở những người có chứng phình động mạch dưới 5,5 cm nguy cơ vỡ trong năm tiếp theo là ít hơn 1%. [1] Trong số những người có chứng phình động mạch từ 5,5 đến 7 cm, nguy cơ là khoảng 10%, trong khi đối với những người có chứng phình động mạch lớn hơn 7 cm thì nguy cơ là khoảng 33%. [1] Tỷ lệ tử vong nếu vỡ là 85% đến 90%. Các dấu hiệu và triệu chứng [ chỉnh sửa ]

Vị trí phình động mạch chủ bụng

Đại đa số phình động mạch s không có triệu chứng. Tuy nhiên, khi phình động mạch chủ bụng mở rộng, chúng có thể bị đau và dẫn đến cảm giác đập ở bụng hoặc đau ở ngực, lưng dưới hoặc bìu. [15] Nguy cơ vỡ là rất cao trong chứng phình động mạch có triệu chứng, do đó được coi là một chỉ định cho phẫu thuật. Các biến chứng bao gồm vỡ, thuyên tắc ngoại biên, tắc động mạch chủ cấp tính và động mạch chủ (giữa động mạch chủ và tĩnh mạch chủ dưới) hoặc động mạch chủ (giữa động mạch chủ và tá tràng) lỗ rò. Khi kiểm tra thể chất, một khối bụng sờ thấy và đập có thể được ghi nhận. Áo lót có thể xuất hiện trong trường hợp hẹp động mạch thận hoặc nội tạng. [16]

Vỡ động mạch chủ [ chỉnh sửa ]

Các dấu hiệu và triệu chứng của AAA bị vỡ có thể bao gồm đau dữ dội ở lưng dưới, sườn, bụng hoặc háng. Một khối đập theo nhịp tim cũng có thể được cảm nhận. [7] Chảy máu có thể dẫn đến sốc giảm thể tích với huyết áp thấp và nhịp tim nhanh. Điều này có thể dẫn đến sự bất tỉnh ngắn ngủi. [7]

Tỷ lệ tử vong do vỡ AAA cao tới 90%. 65 đến 75 phần trăm bệnh nhân chết trước khi đến bệnh viện và 90 phần trăm chết trước khi họ đến phòng phẫu thuật. [17] Chảy máu có thể là sau phúc mạc hoặc vào khoang bụng. Vỡ cũng có thể tạo ra một kết nối giữa động mạch chủ và ruột hoặc tĩnh mạch chủ dưới. [18] Ecchymosis sườn (xuất hiện một vết bầm tím) là một dấu hiệu của chảy máu sau phúc mạc, và còn được gọi là dấu hiệu của động mạch chủ xám. [16][19]

nhầm lẫn với cơn đau của sỏi thận, hoặc đau lưng liên quan đến cơ bắp. [7]

Nguyên nhân chính xác của quá trình thoái hóa vẫn chưa rõ ràng. Tuy nhiên, có một số giả thuyết và các yếu tố nguy cơ được xác định rõ. [20]

  • Hút thuốc lá: Hơn 90% những người phát triển AAA đã hút thuốc vào một lúc nào đó trong cuộc sống của họ. [21]
  • Rượu và tăng huyết áp: Viêm gây ra bởi Sử dụng rượu và tác dụng tăng huyết áp kéo dài do phù bụng dẫn đến bệnh trĩ, giãn tĩnh mạch thực quản và các tình trạng khác, cũng được coi là nguyên nhân lâu dài của AAA.
  • Ảnh hưởng di truyền: Ảnh hưởng của yếu tố di truyền là cao. AAA phổ biến gấp 4 đến 6 lần ở anh chị em nam của bệnh nhân đã biết, với nguy cơ 20-30%. [22] Tỷ lệ lưu hành gia đình cao là đáng chú ý nhất ở cá nhân nam. [23] Có nhiều giả thuyết về di truyền chính xác rối loạn có thể gây ra tỷ lệ mắc AAA cao hơn trong số các thành viên nam của các gia đình bị ảnh hưởng. Một số người cho rằng ảnh hưởng của thiếu hụt alpha 1-antitrypsin có thể rất quan trọng, trong khi các công trình thí nghiệm khác ủng hộ giả thuyết về đột biến liên kết X, điều này sẽ giải thích tỷ lệ thấp hơn ở nữ dị hợp tử. Các giả thuyết khác về nguyên nhân di truyền cũng đã được đưa ra. [16] Các rối loạn mô liên kết, chẳng hạn như hội chứng Marfan và hội chứng Ehlers-Danlos, cũng có liên quan chặt chẽ với AAA. [18] Cả hai tái phát viêm đa khớp và viêm màng phổi. [24]
  • Xơ vữa động mạch: AAA từ lâu được coi là do xơ vữa động mạch, bởi vì các bức tường của AAA thường mang gánh nặng xơ vữa động mạch. Tuy nhiên, giả thuyết này không thể được sử dụng để giải thích khiếm khuyết ban đầu và sự phát triển của tắc, được quan sát thấy trong quá trình. [16]
  • Các nguyên nhân khác của sự phát triển AAA bao gồm: nhiễm trùng, chấn thương, viêm động mạch và hoại tử trung gian nang [18]

Sinh lý bệnh học [ chỉnh sửa ]

Một tấm từ Giải phẫu của Grey với các đường màu vàng mô tả vị trí phổ biến nhất của AAA 19659056] Tập tin 3D cho thấy phình động mạch chủ

Những thay đổi mô bệnh học nổi bật nhất của động mạch chủ phình động mạch chủ được nhìn thấy trong môi trường tunica và các lớp intima. Những thay đổi này bao gồm sự tích tụ lipid trong các tế bào bọt, tinh thể cholesterol tự do ngoại bào, vôi hóa, huyết khối và loét và vỡ các lớp. Hiện tượng thâm nhiễm viêm Adventitial. [18] Tuy nhiên, sự xuống cấp của môi trường tunica bằng phương pháp phân giải protein dường như là cơ chế sinh lý bệnh cơ bản của sự phát triển AAA. Một số nhà nghiên cứu báo cáo sự gia tăng biểu hiện và hoạt động của metallicoproteinase ma trận ở những người có AAA. Điều này dẫn đến việc loại bỏ elastin khỏi môi trường, khiến thành động mạch chủ dễ bị ảnh hưởng bởi huyết áp. [16] Các báo cáo khác cho thấy granzyme protease serine có thể góp phần làm vỡ phình động mạch chủ qua sự phân tách của động mạch chủ, dẫn đến vỡ. tổ chức collagen và giảm độ bền kéo của cơ quan sinh dục. [25][26] Ngoài ra còn có một lượng vasa vasorum giảm trong động mạch chủ bụng (so với động mạch chủ ngực); do đó, môi trường tunica phải dựa chủ yếu vào khuếch tán dinh dưỡng, điều này làm cho nó dễ bị tổn thương hơn. [27]

Huyết học ảnh hưởng đến sự phát triển của AAA, có tiền đề cho động mạch chủ hạ cánh. Cấu trúc mô học và đặc điểm cơ học của động mạch chủ hạ cánh khác với động mạch chủ ngực. Đường kính giảm dần từ gốc đến phân nhánh động mạch chủ và thành của động mạch chủ hạ cánh cũng chứa một tỷ lệ elastin ít hơn. Do đó, sức căng cơ học ở thành động mạch chủ bụng cao hơn so với thành động mạch chủ ngực. Độ co giãn và độ nhạy cũng giảm theo tuổi, điều này có thể dẫn đến sự giãn nở dần của đoạn. Áp lực nội nhãn cao hơn ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch góp phần rõ rệt vào sự tiến triển của quá trình bệnh lý. [18] Các điều kiện huyết động thích hợp có thể được liên kết với các mẫu huyết khối tĩnh mạch cụ thể (ILT) dọc theo lòng động mạch chủ ] Chẩn đoán [ chỉnh sửa ]

Phình động mạch chủ bụng thường được chẩn đoán bằng khám thực thể, siêu âm bụng hoặc CT scan. X quang bụng phẳng có thể cho thấy đường viền của phình động mạch khi các bức tường của nó bị vôi hóa. Tuy nhiên, đây là trường hợp trong chưa đầy một nửa số phình động mạch. Siêu âm được sử dụng để sàng lọc phình động mạch và để xác định kích thước của bất kỳ món quà nào. Ngoài ra, dịch màng bụng miễn phí có thể được phát hiện. Nó không xâm lấn và nhạy cảm, nhưng sự hiện diện của khí ruột hoặc béo phì có thể hạn chế tính hữu dụng của nó. CT scan có độ nhạy gần 100% cho chứng phình động mạch và cũng hữu ích trong kế hoạch trước phẫu thuật, chi tiết về giải phẫu và khả năng sửa chữa nội mạch. Trong trường hợp nghi ngờ vỡ, nó cũng có thể phát hiện đáng tin cậy chất lỏng sau phúc mạc. Các phương pháp ít được sử dụng khác để hình dung phình động mạch bao gồm MRI và chụp động mạch.

Phình động mạch vỡ nếu ứng suất cơ học (sức căng trên mỗi khu vực) vượt quá cường độ thành cục bộ; do đó, ứng suất tường cực đại (PWS) [29] và rủi ro vỡ tường cực đại (PWRR) [30] đã được tìm thấy là các thông số đáng tin cậy hơn đường kính để đánh giá rủi ro vỡ AAA. Phần mềm y tế cho phép tính toán các chỉ số rủi ro vỡ này từ dữ liệu CT lâm sàng tiêu chuẩn và cung cấp chẩn đoán rủi ro vỡ AAA cụ thể cho bệnh nhân. [31] Cách tiếp cận cơ học sinh học này đã được chứng minh là dự đoán chính xác vị trí của vỡ AAA. mặt phẳng sagittal, hiển thị số đo mặt phẳng trục (đường nét đứt), cũng như đường kính tối đa (đường liền nét) được ưu tiên.

  • Một AAA bị vỡ với một mũi tên mở đánh dấu phình động mạch và mũi tên kín đánh dấu máu tự do trong bụng

  • Hình ảnh CT Sagittal của AAA

  • Dự đoán rủi ro vỡ cơ sinh học AAA

  • Chụp CT tăng cường độ tương phản dọc trục cho thấy phình động mạch chủ bụng 4,8 x 3,8 cm

  • Đường viền mờ của bức tường vôi hóa của AAA như nhìn thấy trên tia X đơn giản

  • Phình động mạch chủ bụng (3,4 cm)

  • Phình động mạch chủ như đã thấy trên CT với một phần nhỏ lưu lượng máu còn lại

  • Siêu âm cho thấy một AAA đã được sửa chữa trước đó bị rò rỉ với dòng chảy xung quanh mảnh ghép [34]

    • Phân loại [ chỉnh sửa ]

    Phân loại kích thước
    Ectatic hoặc
    giãn nở nhẹ     		> 2.0 cm và <3.0 cm [35]
    Trung bình 3.0 - 5.0 cm [35]
    Lớn hoặc nặng > 5.0 [35] hoặc 5.5 [35] cm

    Phình động mạch chủ bụng thường được chia theo kích thước và triệu chứng của chúng. Chứng phình động mạch thường được định nghĩa là đường kính động mạch chủ ngoài trên 3 cm (đường kính bình thường của động mạch chủ khoảng 2 cm), [37] hoặc hơn 50% đường kính bình thường. [38] Nếu đường kính ngoài vượt quá 5,5 cm, thì phình động mạch được coi là lớn. [36] Một AAA bị vỡ là một chẩn đoán lâm sàng liên quan đến sự hiện diện của bộ ba đau bụng, sốc và một khối bụng đập. Nếu những điều kiện này xuất hiện, cho thấy vỡ AAA, không cần điều tra lâm sàng thêm trước khi phẫu thuật. [39]

    Động mạch chủ siêu âm thường có kích thước lớn hơn khoảng 0,5 cm so với động mạch chủ hạ cánh. [40]

    19659031] [ chỉnh sửa ]

    Sàng lọc [ chỉnh sửa ]

    Lực lượng đặc nhiệm dịch vụ phòng ngừa Hoa Kỳ (USPSTF) khuyên bạn nên siêu âm ổ bụng Nam giới từ 65 đến 75 tuổi có tiền sử hút thuốc. [8] Không rõ liệu sàng lọc có hữu ích ở những phụ nữ hút thuốc hay không và USPSTF khuyến cáo nên sàng lọc ở những phụ nữ chưa bao giờ hút thuốc. [8] [41]

    Tại Vương quốc Anh, Chương trình sàng lọc NHS AAA mời những người đàn ông ở Anh sàng lọc trong năm họ bước sang tuổi 65. Đàn ông trên 65 tuổi có thể liên hệ với chương trình để sắp xếp được sàng lọc. [42]

    Ở Swe sàng lọc từ chối một lần được khuyến nghị ở tất cả nam giới trên 65 tuổi. [1][9] Điều này đã được tìm thấy để giảm 42% nguy cơ tử vong do AAA với số lượng cần thiết để sàng lọc chỉ hơn 200. [41] Úc không có hướng dẫn về sàng lọc. [43]

    Siêu âm lặp lại nên được thực hiện ở những người có kích thước động mạch chủ lớn hơn 3.0 cm. [44] Ở những người có động mạch chủ nằm trong khoảng từ 3.0 đến 3.9 cm cứ sau ba năm, nếu từ 4,0 đến 4,4 cm cứ sau hai năm và nếu từ 4,5 đến 5,4 cm mỗi năm. [44]

    Quản lý [ chỉnh sửa ]

    Các lựa chọn điều trị cho AAA không triệu chứng là quản lý bảo thủ, giám sát nhằm sửa chữa cuối cùng, và sửa chữa ngay lập tức. Hai chế độ sửa chữa có sẵn cho AAA: sửa chữa phình động mạch mở và sửa chữa phình động mạch nội mạch (EVAR). Một biện pháp can thiệp thường được khuyến nghị nếu chứng phình động mạch tăng hơn 1 cm mỗi năm hoặc lớn hơn 5,5 cm. [45] Sửa chữa cũng được chỉ định cho chứng phình động mạch có triệu chứng.

    Bảo thủ [ chỉnh sửa ]

    Quản lý bảo tồn được chỉ định ở những người mà việc sửa chữa có nguy cơ tử vong cao và ở những bệnh nhân mà việc sửa chữa không có khả năng cải thiện tuổi thọ. Nền tảng chính của điều trị bảo tồn là cai thuốc lá.

    Giám sát được chỉ định trong chứng phình động mạch không triệu chứng nhỏ (dưới 5,5 cm) trong đó nguy cơ sửa chữa vượt quá nguy cơ vỡ. [45] Khi AAA tăng đường kính, nguy cơ vỡ sẽ tăng lên. Giám sát cho đến khi chứng phình động mạch đạt đường kính 5,5 cm chưa được chứng minh là có nguy cơ cao hơn so với can thiệp sớm. [46][47]

    Thuốc [ chỉnh sửa ]

    Không có liệu pháp y tế nào Tuy nhiên, có hiệu quả trong việc làm giảm tốc độ tăng trưởng hoặc tốc độ vỡ của AAA không có triệu chứng. [1] Tuy nhiên, huyết áp và lipid nên được điều trị theo cách thông thường. [37]

    Phẫu thuật [ chỉnh sửa ] ] Ngưỡng sửa chữa thay đổi một chút từ cá nhân sang cá nhân, tùy thuộc vào sự cân bằng rủi ro và lợi ích khi xem xét sửa chữa so với giám sát liên tục. Kích thước của động mạch chủ tự nhiên của một cá nhân có thể ảnh hưởng đến điều này, cùng với sự hiện diện của bệnh đi kèm làm tăng nguy cơ phẫu thuật hoặc giảm tuổi thọ. Tuy nhiên, bằng chứng không hỗ trợ sửa chữa nếu kích thước nằm trong khoảng từ 4 cm đến 5,5 cm. [45]

    Sửa chữa mở [ chỉnh sửa ]

    Sửa chữa mở được chỉ định ở bệnh nhân trẻ như một quy trình tự chọn , hoặc đang phát triển hoặc lớn, phình động mạch có triệu chứng hoặc vỡ. Động mạch chủ phải được kẹp lại trong quá trình sửa chữa, từ chối máu đến các cơ quan bụng và các phần của tủy sống; điều này có thể gây ra một loạt các biến chứng. Điều cần thiết là làm cho phần quan trọng của hoạt động nhanh chóng, vì vậy vết mổ thường được làm đủ lớn để tạo điều kiện sửa chữa nhanh nhất. Phục hồi sau phẫu thuật AAA mở cần thời gian đáng kể. Tối thiểu là một vài ngày chăm sóc tích cực, tổng cộng một tuần trong bệnh viện và một vài tháng trước khi hồi phục hoàn toàn.

    Sửa chữa nội mạch [ chỉnh sửa ]

    Nội soi động mạch chủ bụng, CT scan, phình động mạch ban đầu được đánh dấu màu xanh lam

    Sửa chữa nội mạch lần đầu tiên được thực hiện vào những năm 1990 và mặc dù hiện tại nó đã được thiết lập thay thế cho sửa chữa mở, vai trò của nó vẫn chưa được xác định rõ ràng. Nó thường được chỉ định ở những bệnh nhân lớn tuổi, có nguy cơ cao hoặc bệnh nhân không thích hợp để sửa chữa mở. Tuy nhiên, sửa chữa nội mạch chỉ khả thi đối với một tỷ lệ AAA, tùy thuộc vào hình thái của phình động mạch. Những ưu điểm chính so với sửa chữa mở là ít tử vong do phẫu thuật, ít thời gian chăm sóc tích cực, ít thời gian ở bệnh viện nói chung và sớm trở lại hoạt động bình thường. Nhược điểm của sửa chữa nội mạch bao gồm yêu cầu đánh giá bệnh viện liên tục thường xuyên hơn và cơ hội cao hơn về các thủ tục được yêu cầu. Theo các nghiên cứu mới nhất, quy trình EVAR không mang lại bất kỳ lợi ích nào cho sự sống còn hoặc chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe so với phẫu thuật mở, mặc dù tỷ lệ tử vong liên quan đến phình mạch thấp hơn. [48][49][50][51] Ở những bệnh nhân không được sửa chữa mở, EVAR cộng với bảo thủ quản lý không liên quan đến lợi ích, nhiều biến chứng, thủ tục tiếp theo và chi phí cao hơn so với chỉ điều trị bảo tồn. [52] Điều trị nội mạch cho chứng phình động mạch sau khi tái tạo aortobiiliac cũng là một khả năng không có sự khác biệt. trong các kết quả giữa nội mạch và sửa chữa mở AAA bị vỡ trong tháng đầu tiên. [54]

    Vỡ [ chỉnh sửa ]

    Ở những người bị vỡ động mạch chủ của AAA, điều trị là phẫu thuật ngay lập tức. Dường như có lợi ích cho phép hạ huyết áp cho phép và hạn chế sử dụng dịch truyền tĩnh mạch trong quá trình vận chuyển đến phòng phẫu thuật. [55]

    Tiên lượng [ chỉnh sửa ]

    Kích thước AAA (cm) Tốc độ tăng trưởng (cm / năm) [56] Nguy cơ vỡ hàng năm (%) [57]
    3.0-3.9 0,39 0
    4.0-4.9 0,36 0,5-5
    5.0-5.9 0,43 3-15
    6.0-6.9 0,64 10-20
    > = 7.0 - 20-50

    Mặc dù tiêu chuẩn xác định rủi ro vỡ hiện tại dựa trên đường kính tối đa, người ta biết rằng các AAA nhỏ hơn nằm dưới ngưỡng này (đường kính <5.5 cm) may also rupture, and larger AAAs (diameter> 5,5 cm) có thể vẫn ổn định. [58][59] Trong một báo cáo, nó đã được hiển thị 10 102424% AAA bị vỡ có đường kính nhỏ hơn 5 cm. [59] Cũng có báo cáo rằng trong số 473 AAA không được sửa chữa được kiểm tra từ các báo cáo khám nghiệm tử thi, có 118 trường hợp vỡ, 13% trong số đó ít hơn Đường kính 5 cm. Nghiên cứu này cũng cho thấy 60% số AAA lớn hơn 5 cm (bao gồm 54% số AAA trong khoảng từ 7.1 đến 10 cm) không bao giờ bị vỡ. [60] Vorp et al. sau đó suy luận từ những phát hiện của Darling và cộng sự rằng nếu tiêu chí đường kính tối đa được tuân theo đối với 473 đối tượng, chỉ 7% (34/473) trường hợp sẽ bị khuất phục trước khi can thiệp phẫu thuật vì đường kính nhỏ hơn 5 cm, với 25% (116/473) các trường hợp có thể trải qua phẫu thuật không cần thiết vì những AAA này có thể chưa bao giờ bị vỡ. [60]

    Các phương pháp đánh giá vỡ khác đã được báo cáo gần đây. Phần lớn các phương pháp này liên quan đến phân tích số AAA bằng cách sử dụng kỹ thuật kỹ thuật chung của phương pháp phần tử hữu hạn (FEM) để xác định phân phối ứng suất tường. Các báo cáo gần đây đã chỉ ra rằng các phân phối ứng suất này đã được chứng minh là có liên quan đến hình học tổng thể của AAA chứ không chỉ với đường kính tối đa. [61][62][63] Người ta cũng biết rằng một mình ứng suất treo tường không hoàn toàn chi phối sự thất bại vì AAA thường sẽ vỡ khi ứng suất tường vượt quá cường độ tường. Trong trường hợp này, đánh giá vỡ có thể chính xác hơn nếu cả hai ứng suất tường cụ thể của bệnh nhân được kết hợp với cường độ tường cụ thể của bệnh nhân. Gần đây, một phương pháp không xâm lấn để xác định cường độ tường phụ thuộc vào bệnh nhân đã được báo cáo, [64] với các phương pháp truyền thống hơn để xác định cường độ thông qua thử nghiệm độ bền kéo được thực hiện bởi các nhà nghiên cứu khác trong lĩnh vực này. [65][66][67] các phương pháp đánh giá bao gồm: căng thẳng tường AAA; [29][68][69] Tốc độ mở rộng AAA; [70] mức độ không đối xứng; [63] sự hiện diện của huyết khối tĩnh mạch (ILT); [71] một chỉ số tiềm năng vỡ (RPI); chỉ số vỡ phân tích (FEARI); [74] các yếu tố cơ học kết hợp với phân tích máy tính; [75] tăng trưởng của ILT; [76] các tham số hình học của AAA; [77] và cũng là phương pháp xác định tăng trưởng và vỡ AAA dựa trên các mô hình toán học [78] [79]

    Tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật đối với một AAA đã bị vỡ đã giảm dần trong nhiều thập kỷ nhưng vẫn cao hơn 40%. [39] Tuy nhiên, nếu AAA là phẫu thuật được sửa chữa trước khi vỡ, tỷ lệ tử vong sau phẫu thuật thấp hơn đáng kể: khoảng 1-6%. [80]

    Dịch tễ học [ chỉnh sửa ]

    Sự xuất hiện của AAA thay đổi theo sắc tộc. Ở Vương quốc Anh, tỷ lệ AAA ở đàn ông da trắng trên 65 tuổi là khoảng 4,7%, trong khi ở đàn ông châu Á là 0,45%. [81] Nó cũng ít phổ biến hơn ở những người gốc Phi và di sản Tây Ban Nha. [1] xảy ra thường xuyên gấp bốn lần ở nam giới so với nữ giới. [1]

    Có ít nhất 13.000 ca tử vong hàng năm ở Mỹ do vỡ AAA. [1] Số lượng ca mắc mới mỗi năm ở nam giới khoảng 70 tuổi, tỷ lệ nam giới bị ảnh hưởng trên 60 tuổi là 2 Tắt6%. Tần suất ở những người hút thuốc cao hơn nhiều so với những người không hút thuốc (8: 1) và nguy cơ giảm dần sau khi cai thuốc lá. [82] Ở Mỹ, tỷ lệ mắc AAA là 2% 4% trong dân số trưởng thành. [16]

    Vỡ của AAA xảy ra ở 1 Hồi3% nam giới từ 65 tuổi trở lên, tỷ lệ tử vong là 70 Quay95%. [36]

    Lịch sử [ ]

    Những ghi chép lịch sử đầu tiên về AAA là từ thời La Mã cổ đại vào thế kỷ thứ 2 sau công nguyên, khi bác sĩ phẫu thuật Hy Lạp Antyllus cố gắng điều trị AAA bằng dây chằng gần và xa, rạch trung tâm và loại bỏ vật liệu huyết khối khỏi phình động mạch. Tuy nhiên, những nỗ lực điều trị AAA bằng phẫu thuật đã không thành công cho đến năm 1923. Vào năm đó, Rudolph Matas (người cũng đề xuất khái niệm endoaneurysmorrhaphy), đã thực hiện phương pháp thắt động mạch chủ thành công đầu tiên trên người. [83] AAA bao gồm bọc động mạch chủ bằng polyethene cellophane, gây ra xơ hóa và hạn chế sự phát triển của phình động mạch. Sửa chữa phình động mạch nội mạch được thực hiện lần đầu tiên vào cuối những năm 1980 và đã được áp dụng rộng rãi trong những thập kỷ tiếp theo. Sửa chữa nội mạch lần đầu tiên được sử dụng để điều trị chứng phình động mạch vỡ ở Nottingham vào năm 1994. [84]

    Xã hội và văn hóa [ chỉnh sửa ]

    Nhà vật lý lý thuyết Albert Einstein được phẫu thuật điều trị phình động mạch chủ bụng vào năm 1949 bởi Rudolph Nissen, người đã bọc động mạch chủ bằng polyethene cellophane. Chứng phình động mạch của Einstein bị vỡ vào ngày 13 tháng 4 năm 1955. Ông từ chối phẫu thuật và nói: &quot;Tôi muốn đi khi tôi muốn. Thật vô vị khi kéo dài cuộc sống một cách giả tạo. Tôi đã chia sẻ, đã đến lúc phải đi. Tôi sẽ làm điều đó một cách tao nhã. &quot; Ông qua đời năm ngày sau đó ở tuổi 76. [85]

    Nữ diễn viên Lucille Ball qua đời ngày 26 tháng 4 năm 1989 do phình động mạch chủ bụng. Tại thời điểm cô qua đời, cô đang ở Trung tâm y tế Cedars-Sinai hồi phục sau ca phẫu thuật khẩn cấp được thực hiện chỉ sáu ngày trước đó vì phình động mạch chủ mổ xẻ gần tim. Ball có nguy cơ gia tăng, vì cô đã là người nghiện thuốc lá nặng trong nhiều thập kỷ. album phòng thu cuối cùng của anh ấy là gì, Final Touches .

    Diễn viên George C. Scott qua đời năm 1999 do phình động mạch chủ bụng bị vỡ ở tuổi 71.

    Năm 2001, cựu ứng cử viên tổng thống Bob Dole đã trải qua ca phẫu thuật phình động mạch chủ bụng, trong đó một nhóm do bác sĩ phẫu thuật mạch máu dẫn đầu là Kenneth Ouriel đưa vào ghép stent: [87]

    - Associated Press

    Diễn viên Robert Jacks, người đóng vai Leatherface trong Texas Chainsaw Massacre: The Next Generation chết vì chứng phình động mạch bụng vào ngày 8 tháng 8 năm 2001, chỉ một ngày sau sinh nhật lần thứ 42 của anh. Cha anh cũng chết vì nguyên nhân tương tự khi Robert còn nhỏ.

    Nghiên cứu [ chỉnh sửa ]

    Đánh giá rủi ro [ chỉnh sửa ]

    Đã có nhiều lời kêu gọi tiếp cận thay thế để đánh giá rủi ro vỡ số năm qua, với nhiều người tin rằng phương pháp dựa trên cơ chế sinh học có thể phù hợp hơn phương pháp đường kính hiện tại. Mô hình số là một công cụ có giá trị đối với các nhà nghiên cứu cho phép tính toán các ứng suất gần đúng của tường, do đó cho thấy tiềm năng vỡ của một chứng phình động mạch cụ thể. Các mô hình thí nghiệm được yêu cầu để xác nhận các kết quả số này và cung cấp cái nhìn sâu sắc hơn nữa về hành vi cơ học của AAA. In vivo AAA thể hiện một loạt các thế mạnh vật chất khác nhau [88] từ các vùng thiếu oxy yếu cục bộ [89] đến các vùng và các khu vực vôi hóa mạnh hơn nhiều. [90]

    Các mô hình thí nghiệm ]

    Các mô hình thử nghiệm hiện có thể được sản xuất bằng một kỹ thuật mới liên quan đến quy trình sản xuất sáp bị mất phương pháp ép phun để tạo ra các bản sao AAA chính xác về mặt giải phẫu bệnh nhân. [91] với những người in vivo và gần đây, một loạt các loại cao su silicon mới được tạo ra cho phép các đặc tính vật liệu khác nhau của AAA được thể hiện chính xác hơn. [92] Những mẫu cao su này cũng có thể được sử dụng trong nhiều loại thử nghiệm thử nghiệm từ phân tích ứng suất bằng phương pháp quang điện [93] để xác định xem các vị trí vỡ có tương quan về mặt thực nghiệm với những dự đoán về mặt số hay không. [94] Devi mạch máu mới Các ca đang được phát triển có khả năng điều trị các giải phẫu phức tạp và quanh co hơn. [95]

    Phòng ngừa và điều trị [ chỉnh sửa ]

    mạch từ kích hoạt một giai đoạn sau, biến chứng. Bằng cách loại bỏ gen cho một protein tín hiệu gọi là cyclophilin A (CypA) khỏi một dòng chuột, các nhà nghiên cứu đã có thể bảo vệ hoàn toàn chống phình động mạch chủ bụng. [96]

    (GZMB) (một loại enzyme phân giải protein) là mục tiêu tiềm năng trong điều trị phình động mạch chủ bụng. Việc loại bỏ enzyme này trên các mô hình chuột vừa làm chậm quá trình phình động mạch và cải thiện khả năng sống sót. [97][98]

    Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]

    1. ^ a b c d [1965921] f g h [1945981] ] j k l n o p r s t 1] u v w ] y z aa Kent KC (27 tháng 11 năm 2014). &quot;Thực hành lâm sàng. Phình động mạch chủ bụng&quot;. Tạp chí Y học New England . 371 (22): 2101 Tắt8. doi: 10.1056 / NEJMcp1401430. PMID 25427112.
    2. ^ a b c e Upecl GR, Schaub TA (2006). &quot;Phình động mạch chủ bụng&quot;. Bác sĩ Am Fam . 73 (7): 1198 CÔNG204. PMID 16623206.
    3. ^ a b Wittels K (tháng 11 năm 2011). &quot;Trường hợp khẩn cấp động mạch chủ&quot;. Phòng khám y tế khẩn cấp ở Bắc Mỹ . 29 (4): 789 Điêu800, vii. doi: 10.1016 / j.emc.2011.09.015. PMID 22040707.
    4. ^ a b [1965922] &quot;Tờ thông tin phình động mạch chủ&quot;. cdc.gov . Ngày 22 tháng 7 năm 2014. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 3 tháng 2 năm 2015 . Truy cập 3 tháng 2 2015 .
    5. ^ a b GBD 2015 (8 tháng 10 năm 2016). &quot;Tuổi thọ toàn cầu, khu vực và quốc gia, tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân và tỷ lệ tử vong do nguyên nhân cụ thể đối với 249 nguyên nhân tử vong, 1980-2015: phân tích có hệ thống cho Nghiên cứu về bệnh tật toàn cầu năm 2015&quot;. Lancet . 388 (10053): 1459 Tắt1544. doi: 10.1016 / s0140-6736 (16) 31012-1. PMC 5388903 . PMID 27733281.
    6. ^ Logan, Carolynn M.; Gạo, M. Kinda (1987). Chữ viết tắt khoa học và y tế của Logan . Philadelphia: Công ty J. B. Lippincott. tr. 3. Sđt 0-397-54589-4. ] d Spangler R, Van Phạm T, Khoujah D, Martinez JP (2014). &quot;Abdominal emergencies in the geriatric patient&quot;. International journal of emergency medicine. 7 (1): 43. doi:10.1186/s12245-014-0043-2. PMC 4306086. PMID 25635203.
    7. ^ a b c LeFevre ML (19 August 2014). &quot;Screening for abdominal aortic aneurysm: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement&quot;. Annals of Internal Medicine. 161 (4): 281–90. doi:10.7326/m14-1204. PMID 24957320.
    8. ^ a b Svensjö, S; Björck, M; Wanhainen, A (December 2014). &quot;Update on screening for abdominal aortic aneurysm: a topical review&quot;. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 48 (6): 659–67. doi:10.1016/j.ejvs.2014.08.029. PMID 25443524.
    9. ^ Thomas DM, Hulten EA, Ellis ST, Anderson DM, Anderson N, McRae F, Malik JA, Villines TC, Slim AM (2014). &quot;Open versus Endovascular Repair of Abdominal Aortic Aneurysm in the Elective and Emergent Setting in a Pooled Population of 37,781 Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis&quot;. ISRN cardiology. 2014: 149243. doi:10.1155/2014/149243. PMC 4004021. PMID 25006502.
    10. ^ Biancari F, Catania A, D&#39;Andrea V (November 2011). &quot;Elective endovascular vs. open repair for abdominal aortic aneurysm in patients aged 80 years and older: systematic review and meta-analysis&quot;. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 42 (5): 571–6. doi:10.1016/j.ejvs.2011.07.011. PMID 21820922.
    11. ^ Paravastu SC, Jayarajasingam R, Cottam R, Palfreyman SJ, Michaels JA, Thomas SM (23 January 2014). &quot;Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm&quot;. Cơ sở dữ liệu tổng quan về hệ thống của Burrane . 1: CD004178. doi:10.1002/14651858.CD004178.pub2. PMID 24453068.
    12. ^ Ilyas S, Shaida N, Thakor AS, Winterbottom A, Cousins C (February 2015). &quot;Endovascular aneurysm repair (EVAR) follow-up imaging: the assessment and treatment of common postoperative complications&quot;. Clinical radiology. 70 (2): 183–196. doi:10.1016/j.crad.2014.09.010. PMID 25443774.
    13. ^ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (17 December 2014). &quot;Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013&quot;. Lancet . 385 (9963): 117–71. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2. PMC 4340604. PMID 25530442.
    14. ^ Fauci, Anthony (2008-03-06). &quot;242&quot;. Harrison&#39;s Principles of Internal Medicine (17 ed.). McGraw-Hill Professional. ISBN 0-07-146633-9.
    15. ^ a b c d e f Abdominal Aortic Aneurysm at eMedicine
    16. ^ Brown LC, Powell JT (September 1999). &quot;Risk Factors for Aneurysm Rupture in Patients Kept Under Ultrasound Surveillance&quot;. Annals of Surgery. 230 (3): 289–96, discussion 296–7. doi:10.1097/00000658-199909000-00002. PMC 1420874. PMID 10493476.
    17. ^ a b c d e Treska V. et al.:Aneuryzma břišní aorty, Prague, 1999, ISBN 80-7169-724-9
    18. ^ Goldman, Lee. Goldman&#39;s Cecil Medicine (24th ed.). Philadelphia: Elsevier Saunders. tr. 837. ISBN 1437727883.
    19. ^ http://www.danmedbul.dk/portal/pls/portal/docs/6348849.PDF[permanent dead link]
    20. ^ Greenhalgh RM, Powell JT (January 2008). &quot;Endovascular repair of abdominal aortic aneurysm&quot;. N. Engl. J. Med . 358 (5): 494–501. doi:10.1056/NEJMct0707524. PMID 18234753.
    21. ^ Baird PA, Sadovnick AD, Yee IM, Cole CW, Cole L (Sep 1995). &quot;Sibling risks of abdominal aortic aneurysm&quot;. Lancet . 346 (8975): 601–4. doi:10.1016/S0140-6736(95)91436-6. PMID 7651004.
    22. ^ Clifton MA (Nov 1977). &quot;Familial abdominal aortic aneurysms&quot;. Br J Surg. 64 (11): 765–6. doi:10.1002/bjs.1800641102. PMID 588966.
    23. ^ Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L. (2007). Dermatology: 2-Volume Set. Thánh Louis: Mosby. ISBN 1-4160-2999-0.
    24. ^ Chamberlain CM, Ang LS, Boivin WA, Cooper DM, Williams SJ, Zhao H, Hendel A, Folkesson M, Swedenborg J, Allard MF, McManus BM, Granville DJ (2010). &quot;Perforin-independent extracellular granzyme B activity contributes to abdominal aortic aneurysm&quot;. Am. J. Pathol. 176 (2): 1038–49. doi:10.2353/ajpath.2010.090700. PMC 2808106. PMID 20035050.
    25. ^ Ang LS, Boivin WA, Williams SJ, Zhao H, Abraham T, Carmine-Simmen K, McManus BM, Bleackley RC, Granville DJ (2011). &quot;Serpina3n attenuates granzyme B-mediated decorin cleavage and rupture in a murine model of aortic aneurysm&quot;. Cell Death Dis. 2 (9): e209. doi:10.1038/cddis.2011.88. PMC 3186906. PMID 21900960.
    26. ^ MacSweeney ST, Powell JT, Greenhalgh RM (1994). &quot;Pathogenesis of abdominal aortic aneurysm&quot;. Br J Surg. 81 (7): 935–41. doi:10.1002/bjs.1800810704. PMID 7922083.
    27. ^ Biasetti J, Hussain F, Gasser TC (2011). &quot;Blood flow and coherent vortices in the normal and aneurysmatic aortas: a fluid dynamical approach to intra-luminal thrombus formation&quot;. J R Soc Interface. 8 (63): 1449–61. doi:10.1098/rsif.2011.0041. PMC 3163425. PMID 21471188.
    28. ^ a b Fillinger MF, Marra SP, Raghavan ML, Kennedy FE (April 2003). &quot;Prediction of rupture risk in abdominal aortic aneurysm during observation: wall stress versus diameter&quot;. Journal of Vascular Surgery. 37 (4): 724–32. doi:10.1067/mva.2003.213. PMID 12663969.
    29. ^ Gasser TC, Auer M, Labruto F, Swedenborg J, Roy J (2010). &quot;Biomechanical rupture risk assessment of abdominal aortic aneurysms: model complexity versus predictability of finite element simulations&quot;. Eur J Vasc Endovasc Surg. 40 (2): 176–185. doi:10.1016/j.ejvs.2010.04.003. PMID 20447844.
    30. ^ &quot;Archived copy&quot;. Archived from the original on 2011-07-17. Retrieved 2011-01-15.
    31. ^ Doyle BJ, McGloughlin TM, Miller K, Powell JT, Norman PE (2014). &quot;Regions of high wall stress can predict the future location of rupture in abdominal aortic aneurysm&quot;. Cardiovasc Intervent Radiol. 37 (3): 815–818. doi:10.1007/s00270-014-0864-7. PMID 24554200.
    32. ^ Timothy Jang (2017-08-28). &quot;Bedside Ultrasonography Evaluation of Abdominal Aortic Aneurysm - Technique&quot;. Medscape. Archived from the original on 2018-01-25.
    33. ^ &quot;UOTW #35 - Ultrasound of the Week&quot;. Ultrasound of the Week. 27 January 2015. Archived from the original on 9 May 2017. Retrieved 27 May 2017.
    34. ^ a b c &quot;Archived copy&quot;. Archived from the original on 2017-09-08. Retrieved 2017-08-23. Page 56] in: Philip Lumb (2014). Critical Care Ultrasound E-Book. Elsevier Health Sciences. ISBN 9780323278171.
    35. ^ a b c Lindholt JS, Juul S, Fasting H, Henneberg EW (Apr 2005). &quot;Screening for abdominal aortic aneurysms: single centre randomised controlled trial&quot;. BMJ. 330 (7494): 750. doi:10.1136/bmj.38369.620162.82. PMC 555873. PMID 15757960.
    36. ^ a b Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, Hiratzka LF, Murphy WR, Olin JW, Puschett JB, Rosenfield KA, Sacks D, Stanley JC, Taylor LM, White CJ, White J, White RA, Antman EM, Smith SC, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Hunt SA, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B (September 2006). &quot;ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Associations for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease)—summary of recommendations&quot;. J Vasc Interv Radiol. 17 (9): 1383–97, quiz 1398. doi:10.1097/01.RVI.0000240426.53079.46. PMID 16990459.
    37. ^ Solomon, Caren G.; Kent, K. Craig (2014). &quot;Abdominal Aortic Aneurysms&quot;. New England Journal of Medicine. 371 (22): 2101–2108. doi:10.1056/NEJMcp1401430. ISSN 0028-4793. PMID 25427112.
    38. ^ a b Bown MJ, Sutton AJ, Bell PR, Sayers RD (June 2002). &quot;A meta-analysis of 50 years of ruptured abdominal aortic aneurysm repair&quot;. The British Journal of Surgery. 89 (6): 714–30. doi:10.1046/j.1365-2168.2002.02122.x. PMID 12027981.
    39. ^ Jeffrey Jim, Robert W Thompson (2018-03-05). &quot;Clinical features and diagnosis of abdominal aortic aneurysm&quot;. UpToDate. Archived from the original on 2018-03-30.
    40. ^ a b Ali, MU; Fitzpatrick-Lewis, D; Miller, J; Warren, R; Kenny, M; Sherifali, D; Raina, P (December 2016). &quot;Screening for abdominal aortic aneurysm in asymptomatic adults&quot;. Journal of vascular surgery. 64 (6): 1855–1868. doi:10.1016/j.jvs.2016.05.101. PMID 27871502.
    41. ^ &quot;NHS Abdominal Aortic Aneurysm Screening Programme&quot; (PDF).
    42. ^ Robinson, D; Mees, B; Verhagen, H; Chuen, J (June 2013). &quot;Aortic aneurysms - screening, surveillance and referral&quot;. Australian family physician. 42 (6): 364–9. PMID 23781541.
    43. ^ a b Bown MJ, Sweeting MJ, Brown LC, Powell JT, Thompson SG (February 2013). &quot;Surveillance intervals for small abdominal aortic aneurysms: a meta-analysis&quot;. JAMA. 309 (8): 806–13. doi:10.1001/jama.2013.950. PMID 23443444.
    44. ^ a b c Filardo, G; Powell, JT; Martinez, MA; Ballard, DJ (8 February 2015). &quot;Surgery for small asymptomatic abdominal aortic aneurysms&quot;. Cơ sở dữ liệu tổng quan về hệ thống của Burrane . 2 (2): CD001835. doi:10.1002/14651858.CD001835.pub4. PMC 4175535. PMID 25927098.
    45. ^ Powell JT, Brown LC, Forbes JF, Fowkes FG, Greenhalgh RM, Ruckley CV, Thompson SG (Jun 2007). &quot;Final 12-year follow-up of surgery versus surveillance in the UK Small Aneurysm Trial&quot;. Br J Surg. 94 (6): 702–8. doi:10.1002/bjs.5778. PMID 17514693.
    46. ^ Lederle FA, Wilson SE, Johnson GR, Reinke DB, Littooy FN, Acher CW, Ballard DJ, Messina LM, Gordon IL, Chute EP, Krupski WC, Busuttil SJ, Barone GW, Sparks S, Graham LM, Rapp JH, Makaroun MS, Moneta GL, Cambria RA, Makhoul RG, Eton D, Ansel HJ, Freischlag JA, Bandyk D (May 2002). &quot;Immediate repair compared with surveillance of small abdominal aortic aneurysms&quot;. N Engl J Med. 346 (19): 1437–44. doi:10.1056/NEJMoa012573. PMID 12000813. Archived from the original on 2007-09-10.
    47. ^ Rutherford RB (Jun 2006). &quot;Randomized EVAR trials and advent of level i evidence: a paradigm shift in management of large abdominal aortic aneurysms?&quot;. Semin Vasc Surg. 19 (2): 69–74. doi:10.1053/j.semvascsurg.2006.03.001. PMID 16782510.
    48. ^ Lederle FA, Kane RL, MacDonald R, Wilt TJ (2007). &quot;Systematic review: repair of unruptured abdominal aortic aneurysm&quot;. Annals of Internal Medicine. 146 (10): 735–41. doi:10.7326/0003-4819-146-10-200705150-00007. PMID 17502634.
    49. ^ Evar Trial Participants (2005). &quot;Endovascular aneurysm repair versus open repair in patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 1): randomised controlled trial&quot;. Lancet . 365 (9478): 2179–86. doi:10.1016/S0140-6736(05)66627-5. PMID 15978925.
    50. ^ Blankensteijn JD, de Jong SE, Prinssen M, van der Ham AC, Buth J, van Sterkenburg SM, Verhagen HJ, Buskens E, Grobbee DE (Jun 2005). &quot;Two-year outcomes after conventional or endovascular repair of abdominal aortic aneurysms&quot;. N Engl J Med. 352 (23): 2398–405. doi:10.1056/NEJMoa051255. PMID 15944424. Archived from the original on 2008-01-25.
    51. ^ Evar Trial Participants (2005). &quot;Endovascular aneurysm repair and outcome in patients unfit for open repair of abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 2): randomised controlled trial&quot;. Lancet . 365 (9478): 2187–92. doi:10.1016/S0140-6736(05)66628-7. PMID 15978926.
    52. ^ Amato AC, Kahlberg AK, Bertoglio LB, Melissano GM, Chiesa RC (2008). &quot;Endovascular treatment of a triple paraanastomotic aneurysm after aortobiiliac reconstruction&quot;. Jornal Vascular Brasileiro. 7 (3): 1–3. doi:10.1590/S1677-54492008000300016. Archived from the original on 2011-11-04.
    53. ^ Badger, S; Forster, R; Blair, PH; Ellis, P; Kee, F; Harkin, DW (26 May 2017). &quot;Endovascular treatment for ruptured abdominal aortic aneurysm&quot;. Cơ sở dữ liệu tổng quan về hệ thống của Burrane . 5: CD005261. doi:10.1002/14651858.CD005261.pub4. PMID 28548204.
    54. ^ Hamilton H, Constantinou J, Ivancev K (April 2014). &quot;The role of permissive hypotension in the management of ruptured abdominal aortic aneurysms&quot;. The Journal of cardiovascular surgery. 55 (2): 151–9. PMID 24670823.
    55. ^ Bernstein EF, Chan EL (September 1984). &quot;Abdominal aortic aneurysm in high-risk patients. Outcome of selective management based on size and expansion rate&quot;. Ann. Surg. 200 (3): 255–63. doi:10.1097/00000658-198409000-00003. PMC 1250467. PMID 6465980.
    56. ^ Brewster DC, Cronenwett JL, Hallett JW, Johnston KW, Krupski WC, Matsumura JS (May 2003). &quot;Guidelines for the treatment of abdominal aortic aneurysms. Report of a subcommittee of the Joint Council of the American Association for Vascular Surgery and Society for Vascular Surgery&quot;. J. Vasc. Surg. 37 (5): 1106–17. doi:10.1067/mva.2003.363. PMID 12756363.
    57. ^ Darling RC, Messina CR, Brewster DC, Ottinger LW (September 1977). &quot;Autopsy study of unoperated abdominal aortic aneurysms. The case for early resection&quot;. Circulation. 56 (3 Suppl): II161–4. PMID 884821.
    58. ^ a b Nicholls SC, Gardner JB, Meissner MH, Johansen HK (November 1998). &quot;Rupture in small abdominal aortic aneurysms&quot;. Journal of Vascular Surgery. 28 (5): 884–8. doi:10.1016/S0741-5214(98)70065-5. PMID 9808857.
    59. ^ a b Vorp DA (2007). &quot;BIOMECHANICS OF ABDOMINAL AORTIC ANEURYSM&quot;. Journal of Biomechanics. 40 (9): 1887–902. doi:10.1016/j.jbiomech.2006.09.003. PMC 2692528. PMID 17254589.
    60. ^ Vorp DA, Raghavan ML, Webster MW (April 1998). &quot;Mechanical wall stress in abdominal aortic aneurysm: influence of diameter and asymmetry&quot;. Journal of Vascular Surgery. 27 (4): 632–9. doi:10.1016/S0741-5214(98)70227-7. PMID 9576075.
    61. ^ Sacks MS, Vorp DA, Raghavan ML, Federle MP, Webster MW (1999). &quot;In vivo three-dimensional surface geometry of abdominal aortic aneurysms&quot;. Annals of Biomedical Engineering. 27 (4): 469–79. doi:10.1114/1.202. PMID 10468231.
    62. ^ a b Doyle BJ, Callanan A, Burke PE, Grace PA, Walsh MT, Vorp DA, McGloughlin TM (February 2009). &quot;Vessel Asymmetry as an Additional Diagnostic Tool in the Assessment of Abdominal Aortic Aneurysms&quot;. Journal of Vascular Surgery. 49 (2): 443–54. doi:10.1016/j.jvs.2008.08.064. PMC 2666821. PMID 19028061.
    63. ^ Vande Geest JP, Wang DH, Wisniewski SR, Makaroun MS, Vorp DA (2006). &quot;Towards A Noninvasive Method for Determination of Patient-Specific Wall Strength Distribution in Abdominal Aortic Aneurysms&quot;. Annals of Biomedical Engineering. 34 (7): 1098–1106. doi:10.1007/s10439-006-9132-6. PMID 16786395.
    64. ^ Raghavan ML, Kratzberg J, Castro de Tolosa EM, Hanaoka MM, Walker P, da Silva ES (2006). &quot;Regional distribution of wall thickness and failure properties of human abdominal aortic aneurysm&quot;. Journal of Biomechanics. 39 (16): 3010–6. doi:10.1016/j.jbiomech.2005.10.021. PMID 16337949.
    65. ^ Raghavan ML, Webster MW, Vorp DA (1996). &quot;Ex vivo biomechanical behavior of abdominal aortic aneurysm: assessment using a new mathematical model&quot;. Annals of Biomedical Engineering. 24 (5): 573–82. doi:10.1007/BF02684226. PMID 8886238.
    66. ^ Thubrikar MJ, Labrosse M, Robicsek F, Al-Soudi J, Fowler B (2001). &quot;Mechanical properties of abdominal aortic aneurysm wall&quot;. Journal of Medical Engineering & Technology. 25 (4): 133–42. doi:10.1080/03091900110057806. PMID 11601439.
    67. ^ Fillinger MF, Raghavan ML, Marra SP, Cronenwett JL, Kennedy FE (September 2002). &quot;In vivo analysis of mechanical wall stress and abdominal aortic aneurysm rupture risk&quot;. Journal of Vascular Surgery. 36 (3): 589–97. doi:10.1067/mva.2002.125478. PMID 12218986.
    68. ^ Venkatasubramaniam AK, Fagan MJ, Mehta T, Mylankal KJ, Ray B, Kuhan G, Chetter IC, McCollum PT (August 2004). &quot;A comparative study of aortic wall stress using finite element analysis for ruptured and non-ruptured abdominal aortic aneurysms&quot;. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 28 (2): 168–76. doi:10.1016/j.ejvs.2004.03.029. PMID 15234698.
    69. ^ Hirose Y, Takamiya M (February 1998). &quot;Growth curve of ruptured aortic aneurysm&quot;. The Journal of Cardiovascular Surgery. 39 (1): 9–13. PMID 9537528.
    70. ^ Wang DH, Makaroun MS, Webster MW, Vorp DA (September 2002). &quot;Effect of intraluminal thrombus on wall stress in patient-specific models of abdominal aortic aneurysm&quot;. Journal of Vascular Surgery. 36 (3): 598–604. doi:10.1067/mva.2002.126087. PMID 12218961.
    71. ^ Vorp DA, Vande Geest JP (August 2005). &quot;Biomechanical determinants of abdominal aortic aneurysm rupture&quot;. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 25 (8): 1558–66. doi:10.1161/01.ATV.0000174129.77391.55. PMID 16055757.
    72. ^ Vande Geest JP, Di Martino ES, Bohra A, Makaroun MS, Vorp DA (2006). &quot;A biomechanics-based rupture potential index for abdominal aortic aneurysm risk assessment&quot;. Annals of the New York Academy of Sciences. 1085 (1): 11–21. Bibcode:2006NYASA1085...11V. doi:10.1196/annals.1383.046. PMID 17182918.
    73. ^ Doyle BJ, Callanan A, Walsh MT, Grace PA, McGloughlin TM (2009). &quot;A finite element analysis rupture index (FEARI) as an additional tool for abdominal aortic aneurysm rupture prediction&quot;. Vascular Disease Prevention. 6: 114–121. doi:10.2174/1567270000906010114.
    74. ^ Kleinstreuer C, Li Z (2006). &quot;Analysis and computer program for rupture-risk prediction of abdominal aortic aneurysms&quot;. BioMedical Engineering OnLine. 5 (1): 19. doi:10.1186/1475-925X-5-19. PMC 1421417. PMID 16529648.
    75. ^ Stenbaek J, Kalin B, Swedenborg J (November 2000). &quot;Growth of thrombus may be a better predictor of rupture than diameter in patients with abdominal aortic aneurysms&quot;. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 20 (5): 466–9. doi:10.1053/ejvs.2000.1217. PMID 11112467.
    76. ^ Giannoglou G, Giannakoulas G, Soulis J, Chatzizisis Y, Perdikides T, Melas N, Parcharidis G, Louridas G (2006). &quot;Predicting the risk of rupture of abdominal aortic aneurysms by utilizing various geometrical parameters: revisiting the diameter criterion&quot;. Angiology. 57 (4): 487–94. doi:10.1177/0003319706290741. PMID 17022385.
    77. ^ Watton PN, Hill NA, Heil M (November 2004). &quot;A mathematical model for the growth of the abdominal aortic aneurysm&quot;. Biomechanics and Modeling in Mechanobiology. 3 (2): 98–113. doi:10.1007/s10237-004-0052-9. PMID 15452732.
    78. ^ Volokh KY, Vorp DA (2008). &quot;A model of growth and rupture of abdominal aortic aneurysm&quot;. Journal of Biomechanics. 41 (5): 1015–21. doi:10.1016/j.jbiomech.2007.12.014. PMID 18255074.
    79. ^ Greenhalgh RM, Brown LC, Kwong GP, Powell JT, Thompson SG (2004). &quot;Comparison of endovascular aneurysm repair with open repair in patients with abdominal aortic aneurysm (EVAR trial 1), 30-day operative mortality results: randomised controlled trial&quot;. Lancet . 364 (9437): 843–8. doi:10.1016/S0140-6736(04)16979-1. PMID 15351191.
    80. ^ Salem MK, Rayt HS, Hussey G, Rafelt S, Nelson CP, Sayers RD, Naylor AR, Nasim A (December 2009). &quot;Should Asian men be included in abdominal aortic aneurysm screening programmes?&quot;. Eur J Vasc Endovasc Surg. 38 (6): 748–9. doi:10.1016/j.ejvs.2009.07.012. PMID 19666232.
    81. ^ Wilmink TB, Quick CR, Day NE (Dec 1999). &quot;The association between cigarette smoking and abdominal aortic aneurysms&quot;. J Vasc Surg. 30 (6): 1099–105. doi:10.1016/S0741-5214(99)70049-2. PMID 10587395.
    82. ^ Livesay JJ, Messner GN, Vaughn WK (2005). &quot;Milestones in Treatment of Aortic Aneurysm: Denton A. Cooley, MD, and the Texas Heart Institute&quot;. Tex Heart Inst J. 32 (2): 130–4. PMC 1163455. PMID 16107099.
    83. ^ Yusuf SW, Whitaker SC, Chuter TA, Wenham PW, Hopkinson BR (December 1994). &quot;Emergency endovascular repair of leaking aortic aneurysm&quot;. Lancet . 344 (8937): 1645. doi:10.1016/S0140-6736(94)90443-X. PMID 7984027.
    84. ^ Famous Patients, Famous Operations, 2002 — Part 3: The Case of the Scientist with a Pulsating Mass Archived 2009-07-08 at the Wayback Machine. from Medscape Surgery
    85. ^ Ball, Lucille (April 27, 1989). &quot;Ball dies of ruptured aorta&quot;. L.A. Times. Retrieved May 12, 2013.
    86. ^ a b &quot;Bob Dole has surgery to treat aneurysm&quot;. USA Today via Associated Press. 2001-06-27. Archived from the original on 2009-05-07. Retrieved 2009-09-22.
    87. ^ Raghavan ML, Kratzberg J, Castro de Tolosa EM, Hanaoka MM, Walker P, da Silva ES (2006). &quot;Regional distribution of wall thickness and failure properties of human abdominal aortic aneurysm&quot;. J. Biomech. 39 (16): 3010–3016. doi:10.1016/j.jbiomech.2005.10.021. PMID 16337949.
    88. ^ Vorp DA, Lee PC, Wang DH, Makaroun MS, Nemoto EM, Ogawa S, Webster MW (2001). &quot;Association of intraluminal thrombus in abdominal aortic aneurysm with local hypoxia and wall weakening&quot;. Journal of Vascular Surgery. 34 (2): 291–299. doi:10.1067/mva.2001.114813. PMID 11496282.
    89. ^ Speelman L, Bohra A, Bosboom EM, Schurink GW, van de Vosse FN, Makaorun MS, Vorp DA (2007). &quot;Effects of wall calcifications in patient-specific wall stress analyses of abdominal aortic aneurysms&quot;. Journal of Biomechanical Engineering. 129 (1): 105–109. doi:10.1115/1.2401189. PMID 17227104.
    90. ^ Doyle BJ, Morris LG, Callanan A, Kelly P, Vorp DA, McGloughlin TM (2008). &quot;3D reconstruction and manufacture of real abdominal aortic aneurysms: From CT scan to silicone model&quot;. Journal of Biomechanical Engineering. 130 (3): 034501. doi:10.1115/1.2907765. PMID 18532870.
    91. ^ Doyle BJ, Corbett TJ, Cloonan AJ, O&#39;Donnell MR, Walsh MT, Vorp DA, McGloughlin TM (2009). &quot;Experimental Modelling of Aortic Aneurysms: Novel applications of Silicone Rubbers&quot;. Medical Engineering & Physics. 31 (8): 1002–1012. doi:10.1016/j.medengphy.2009.06.002. PMC 2757445. PMID 19595622.
    92. ^ Morris L, O&#39;Donnell P, Delassus P, McGloughlin TM (2004). &quot;Experimental assessment of stress patterns in abdominal aortic aneurysms using the photoelastic method&quot;. Strain. 40 (4): 165–172. doi:10.1111/j.1475-1305.2004.tb01425.x.
    93. ^ Doyle BJ, Corbett TJ, Callanan A, Walsh MT, Vorp DA, McGloughlin TM (2009). &quot;An Experimental and Numerical Comparison of the Rupture Locations of an Abdominal Aortic Aneurysm&quot;. Journal of Endovascular Therapy. 16 (3): 322–335. doi:10.1583/09-2697.1. PMC 2795364. PMID 19642790.
    94. ^ Albertini JN, Perdikides T, Soong CV, Hinchliffe RJ, Trojanowska M, Yusuf SW (Jun 2006). &quot;Endovascular repair of abdominal aortic aneurysms in patients with severe angulation of the proximal neck using a flexible stent-graft: European Multicenter Experience&quot;. J Cardiovasc Surg (Torino). 47 (3): 245–50. PMID 16760860. Archived from the original on 2008-12-08.
    95. ^ &quot;Study establishes major new treatment target in diseased arteries&quot;. U.S. News & World Report. May 10, 2009. Archived from the original on June 6, 2011.
    96. ^ Chamberlain CM, Ang LS, Boivin WA, Cooper DM, Williams SJ, Zhao H, Hendel A, Folkesson M, Swedenborg J, Allard MF, McManus BM, Granville DJ (2010). &quot;Perforin-Independent Extracellular Granzyme B Activity Contributes to Abdominal Aortic Aneurysm&quot;. The American Journal of Pathology. 176 (2): 1038–1049. doi:10.2353/ajpath.2010.090700. PMC 2808106. PMID 20035050.
    97. ^ &quot;Discovery points way for new treatment for aneurysms&quot;. University of British Columbia. January 27, 2010. Archived from the original on February 19, 2010.

    External links[edit]


    visit site
    site
    Posted by at
    Labels:

    No comments:

    Post a Comment

    Subscribe to: Post Comments (Atom)